2009年7月23日，我所张跃林实验室在《Cell Host & Microbe》杂志上发表题为“Regulation of Cell Death and Innate Immunity by Two Receptor-like Kinases in Arabidopsis”的文章。该文章报道了受体类蛋白激酶BIR1对分别依赖于PAD4和SOBIR1的两条植物先天性免疫反应信号通路的负调控机制。

2009年7月23日，我所张跃林实验室在《Cell Host & Microbe》杂志上发表题为“Regulation of Cell Death and Innate Immunity by Two Receptor-like Kinases in Arabidopsis”的文章。该文章报道了受体类蛋白激酶BIR1对分别依赖于PAD4和SOBIR1的两条植物先天性免疫反应信号通路的负调控机制。

受体类蛋白激酶BAK1在调控植物发育和先天性免疫反应中发挥了重要的作用。运用反向遗传学技术，我们分离到一株T-DNA插入突变体bir1-1，表现出植株矮小、苗期死亡的表型。BIR1的突变导致植物先天性免疫反应的激活。BIR1与BAK1在细胞膜上形成蛋白复合物。双突变体bak1bkk1的表型与bir1-1极为相似。PAD4和EDS1的突变可以部分抑制bir1-1的表型，而EDS5、SID2和NDR1对bir1-1的表型也有一定的调控作用。为了进一步分析bir1-1激活的信号通路，用EMS对bir1-1进行遗传诱变，我们克隆了bir1-1的一个抑制突变体（sobir1-1）。SOBIR1 对bir1-1的表型是必需的，SOBIR1和PAD4的同时突变可以完全抑制bir1-1的表型。SOBIR1编码一个受体类蛋白激酶。过量表达SOBIR1会导致植物自发性的细胞死亡，对病原菌的抗性大大增强。说明SOBIR1正调控植物的抗病反应。这些研究结果表明BIR1在依赖于SOBIR1和PAD4的两条信号通路中发挥了负调控作用。

该文章的第一作者高明辉是我所和中国农业大学联合培养的博士生，论文的其他作者还包括我所王霞、毕东玲、徐芳、张志斌、以及我所蛋白质中心的陈涉博士和丁晓军以及加拿大University of British Columbia的李昕教授、王冬梅、Yu Ti Cheng。我所张跃林博士为本文的通讯作者。该研究由科技部，国家自然科学基金委和北京市政府资助，在北京生命科学研究所完成。