2009年4月16日，我所张宏实验室在《Autophagy》杂志上在线发表题为“epg-1 functions in autophagy-regulated processes and may encode a highly divergent Atg13 homolog in C. elegans”文章。该文章报道了线虫中的epg-1编码的Atg13同源物在自体吞噬（autophagy）过程中发挥着重要作用。

2009年4月16日，我所张宏实验室在《Autophagy》杂志上在线发表题为“epg-1functions in autophagy-regulated processes and may encode a highly divergent Atg13 homolog in C. elegans”文章。该文章报道了线虫中的epg-1编码的Atg13同源物在自体吞噬（autophagy）过程中发挥着重要作用。

在本研究中，张宏实验室研究人员以线虫为模型，分离并鉴定出了一个新基因-epg-1，在自体吞噬过程中发挥着关键性的作用。epg-1失去功能后能导致线虫胚胎体细胞中的P颗粒的降解发生缺陷，而这种P 颗粒的形成是依赖于SEPA-1的功能。epg-1失去功能后能够导致一系列与自体吞噬相关过程的缺陷，包括蛋白聚集物的降解受抑制，抑制由有毒离子通道变异体引起的接触神经的退化，在饥饿条件下线虫生存时间的缩短等。epg-1编码一个在序列上与酵母自体吞噬作用相关蛋白Atg13具有一定同源性的蛋白，与Atg1同源物UNC-51呈现相同的表达模式，随后的体外实验证明EPG-1能与UNC-51直接相互作用。该研究证明了在线虫的自体吞噬用过程中，EPG-1充当着Atg-13的功能，与UNC-51一起来调节自体吞噬作用的发生，表明了与酵母中自体吞噬蛋白相当的功能在多细胞生物中是由具有高的功能同源物来介导的。

田娥为该文章的第一作者，论文的其他作者还有本所的王付欣，韩敬华。张宏博士为本文的通讯作者，项研究由科技部863项目资助，在北京生命科学研究所完成。