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科研进展

影像中心在 《Neuron》 杂志发表文章,揭示应激高血糖的神经环路机制

发布时间:2017/06/16

2017年6月15日,NIBS影像中心在Neuron在线发表文章,题为“A Central Catecholaminergic Circuit Controls Blood Glucose Levels during Stress”。该研究发现大脑腹外侧延髓(Ventral lateral medulla,VLM)的儿茶酚胺能神经元在调控应激高血糖中发挥核心作用,并解析了其如何通过相应的上下游环路,即下丘脑室旁核(Hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)-VLM-脊髓(Spinal cord),调控血糖水平的。

葡萄糖是动物的主要能量来源。当面临重大威胁时,动物身体处于紧张状态,动员葡萄糖储存而导致血糖水平的快速升高。此过程被称为应激高血糖(stress-induced hyperglycemia),是一种动物受到威胁时的基本适应性反应。此前,该过程的神经环路机理并不清楚。

在此项研究中,作者首先应用约束(restraint),足底电击和注射脂多糖(Lipopolysaccharides)等方法诱导小鼠血糖升高,建立应激高血糖模型。随后研究了大脑中蓝斑核,孤束核和VLM等多个核团在应激高血糖中的作用,发现特异的损毁VLM儿茶酚胺能神经元可以阻止应激高血糖的发生,而特异的激活VLM儿茶酚胺能神经元则快速增加血糖水平。进一步的研究还发现,VLM儿茶酚胺能神经元是通过投射到脊髓的下行通路,影响肾上腺激素的释放,促进肝糖原分解来提高血糖水平。作者通过全脑跨突出示踪还发现VLM儿茶酚胺能神经元接受来自多个应激相关脑区的信号输入,例如下丘脑PVN向VLM提供兴奋性输入,并引发高血糖症状。

该文清楚地揭示了VLM 儿茶酚胺能神经元在应激高血糖中的重要作用,以及调控血糖水平的PVN-VLM-Spinal cord 神经环路机制。以往的研究多集中在静息血糖的调控中,对中枢神经系统如何调控应激血糖相对较少,此项研究对于理解大脑如何控制能量代谢,尤其是在应激条件下的血糖调控有着重要贡献。

NIBS影像中心的技术员赵哲(正在法国攻读博士学位)、王亮和高文玲是该文的共同第一作者;占成是该文的通讯作者。其他作者包括NIBS的胡飞、张举恩、任育齐、林睿、冯琦茹和罗敏敏博士,清华大学的程明秀和宋森博士,NIBS张二荃实验室的鞠大鹏,中科院动物所的迟庆生和王德华博士。 该研究得到了科技部,国家自然科学基金委和北京市政府的资助,主要在北京生命科学研究所完成。